Penurunan Cardiac Output-Aritmia


MANIFESTASI KLINIK DARI PERUBAHAN FUNGSI KARDIOVASKULER

PENURUNAN CARDIAC OUTPUT – ARITMIA

a. Pengertian Aritmia

Jantung pada dasarnya memiliki dua komponen dasar yang mendukung kinerjanya sebagai main support kehidupan manusia, komponen itu adalah komponen elektrik dan komponen mekanik. Dua komponen ini bekerja secara kompleks, tetap dan relatif dalam jangka waktu lama. Selain itu juga dua komponen dasar ini bekerja berkesinambungan artinya bahwa kerja mekanik dari jantung itu dihasilkan dari adanya kerja/komponen elektrik. Ketidak selarasan kedua komponen inilah yang akan menyebabkan terjadinya kelainan detak jantung yang biasa disebut sebagai aritmia (a = tidak, ritmia = seirama).

b. Penyebab Aritmia

Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

c. Mekanisme terjadinya aritmia

Secara umum mekanisme terjadinya aritmia disebabkan oleh adanya formasi impuls yang abnormal, konduksi impuls yang abnormal, dan atau gabungan dari kedua kelainan tersebut.

Formasi impuls abnormal terjadi karena adanya kelainan pada kerja otomatis jantung yang antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya keja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang secara langsung akan berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini akan semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika tingkatan pembentukan denyut jantung melebihi kinerja SA

konduksi impuls abnormal terjadi karena adanya suatu mekanisme yang biasa disebut “reentry”. Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang harus terpenuhi terlebih dahulu, yaitu:

Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang mengakibatkan terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung yang normal jika sudah terjadi konduksi oleh suatu impulse electric maka (jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi serat tersebut.

Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung yang biasanya akan menyebabkan terjadinya perpanjangan masa refraktori jantung

Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan ini akan mengakibatkan tertahannya tahapan konduksi selanjutnya.

Vaughan-Williams Classification of Anti-arrhythmic Drugs

Klasifikasi ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 dan terus mengalami penelitian ulang. Pembagian klasifikasi Vaughan-Williams didasarkan pada efek obat-obat tertentu pada kecepatan konduksi ventrikular, repolarisasi (refractoriness), dan mekanisme otomatisasi jantung.

Class Drug Kecepatan konduksi Repolarisasi otomatisasi
IA Quinidine, Procainamide,Disopyramide
IB Lidocaine, Mexiletine,Tocainide 0/↓ ↓/0
IC Flecainide, Moricizine,Propafenone ↓↓ 0
II Golongan β-blockers:Acebutolol

Atenolol

Betaxolol

Bisoprolol

Carteolol

Carvedilolb

Esmolol

Labetalolb

Metoprolol

Nadolol

Penbutolol

Pindolol

Propranolol

Timolol

0 0 0
III Amiodarone, Dofetilide,Ibutilide, Sotalol 0 0
IV Golongan Calcium channelblockers: Diltiazem, Verapamil 0 0 0

Ket: ↑: meningkatkan/memperlama, ↓: menurunkan, 0: tidak berefek, 0/↓: tidak berubah atau menurun, ↓/0: menurun atau tidak berubah.

Obat-obat yang masuk kelas I bekerja utamanya untuk menghambat/menurunkan kecepatan konduksi. Obat kelas satu ini masih dibagi lagi menjadi 3 sub kelas yaitu IA, IB dan IC. Kelas IC memiliki potensi yang terbesar, IA potensinya sedang dan yang paling rendah adalah potensi sub-kelas IB.

d. Jenis – jenis aritmia

Secara garis besar aritmia terbagi dalam dua jenis, yaitu supraventricular (terjadinya dibagian atas dari jantung) dan ventricular (terjadinya di dalam bilik jantung). Pembagian ini masih dibagi lagi menjadi beberapa jenis yang pada dasarnya dapat diketahui dari nama/penyebutannya. Penamaan aritmia mengikuti “rule” sebagai berikut:

Kata pertama menunjukkan lokasi terjadinya kelainan : sinus, AV node, atrial atau ventricular.

Kata kedua menunjukkan jenis kelainannya: perlambatan (bradikardi), percepatan (takikardi) dan juga tipe dari aritmianya, block, fibrilasi, atau flutter.

Class

Drug

Kecepatan konduksi

Repolarisasi

otomatisasi

IA

Quinidine, Procainamide,

Disopyramide

IB

Lidocaine, Mexiletine,

Tocainide

0/↓

↓/0

IC

Flecainide, Moricizine,

Propafenone

↓↓

0

II

Golongan β-blockers:

Acebutolol

Atenolol

Betaxolol

Bisoprolol

Carteolol

Carvedilolb

Esmolol

Labetalolb

Metoprolol

Nadolol

Penbutolol

Pindolol

Propranolol

Timolol

0

0

0

III

Amiodarone, Dofetilide,

Ibutilide, Sotalol

0

0

IV

Golongan Calcium channel

blockers: Diltiazem, Verapamil

0

0

0

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: